糖尿病足患者的早期癥狀介紹
糖尿病足患者的早期癥狀介紹
日常生活當中大家應(yīng)該注意糖尿病足的出現(xiàn)，當這種疾病出現(xiàn)之后會有很多影響。那么糖尿病足患者會有哪些早期癥狀呢?跟著學(xué)習(xí)啦小編一起來看看吧。
糖尿病足患者的早期癥狀
1、間歇性跛行：早期糖尿病足由于供血不足，至下肢乏力、麻木、勞累、疼痛，休息后可緩解;
2、感覺異常：手足麻木、刺痛、燒灼感、嚴重時感覺喪失;
3、足下垂顏色變化：足下垂時，微血管擴張，動脈血壓低，血流緩慢，皮膚較薄呈紫紅色，如將下肢抬高30～60秒，見足背面明顯蒼白;
4、骨骼、肌肉變化：肌肉萎縮，弓形足或爪狀趾，骨質(zhì)脫鈣、骨質(zhì)破壞。
5、休息痛，夜間痛：下肢缺血加重時引起休息痛，心臟輸出血量減少，夜間疼痛加劇;
6、皮膚表現(xiàn)：營養(yǎng)不良至皮膚干燥、無汗、變脆而無彈性、變薄、蒼白;
糖尿病患者不要忽視糖尿病足的并發(fā)癥，糖尿病足病是非常嚴重的并發(fā)癥，因為很多人患有足病不及時的治療而導(dǎo)致截肢，致使終身殘疾，所以糖尿病患者需要做好治療工作，預(yù)防并發(fā)癥。
糖尿病周圍神經(jīng)病變因素
(1)山梨醇——肌醇代謝異常：周圍神經(jīng)組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運輸及軸突生長障礙，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體(此載體可調(diào)控肌醇運輸系統(tǒng))，使細胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。
(2)另外，依賴Na+梯度的其它生命活動也發(fā)生障礙，Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學(xué)異常，這些異常影響所有底物和代謝產(chǎn)物通過細胞膜。后期代謝和電解質(zhì)不平衡最終導(dǎo)致周圍神經(jīng)結(jié)構(gòu)改變，發(fā)生臨床糖尿病神經(jīng)病變。雪旺氏細胞與有髓鞘及無髓鞘的神經(jīng)軸突有密切的解剖學(xué)關(guān)系，它促使髓磷脂合成，可以對朗飛氏結(jié)的質(zhì)量供應(yīng)還有作用，因此雪旺氏細胞的損害會導(dǎo)致脫髓鞘，減慢神經(jīng)的傳導(dǎo)速度和軸索毀壞。
(3)脂質(zhì)代謝障礙 脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶A的乙酰化，乙酰化必需醋硫激酶，其酶的活性在糖尿病時是低下的，約降低30%，而在雪旺氏細胞內(nèi)積存著過量的脂質(zhì)，反應(yīng)了雪旺氏細胞內(nèi)脂質(zhì)代謝異常，也是引起神經(jīng)損害的因素。糖尿病患者的微血管病變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，微血管病變與血糖控制水平相關(guān)，提示血糖控制不良是糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生的病理基礎(chǔ)，而微血管病變則可能是糖尿病神經(jīng)病變惡化的重要原因。
(4)WoLfman等強調(diào)血管硬化為糖尿病神經(jīng)障礙的原因，在這些病人中毛細血管基膜增顧，動脈硬化，細動脈硬化，毛細血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細血管的通透性異常和某些物質(zhì)中滲漏至血管周圍(正常情況下，完整的血管——神經(jīng)障礙可防止這種滲漏)。滲漏的物質(zhì)中，毒性化學(xué)物進入神經(jīng)內(nèi)膜間隙，使神經(jīng)元和雪旺細胞與毒性化學(xué)的接觸，損害了后者的結(jié)構(gòu)與機能的完整性，導(dǎo)致脫髓鞘與神經(jīng)元中止，還會由于出血可能出現(xiàn)蟻走感覺。
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