血液性缺氧的原因是什么
血液性缺氧的原因是什么
血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變，致血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。下面是學(xué)習(xí)啦小編精心為你整理的血液性缺氧的原因，一起來看看。
血液性缺氧的原因
?、佟∝氀「鞣N原因引起的嚴(yán)重貧血，使血紅蛋白量減少，血液攜氧減少而發(fā)生缺氧，又稱為貧血性缺氧。
?、凇∫谎趸贾卸尽∫谎趸寂c血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，從而失去運(yùn)氧功能。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，故當(dāng)吸入氣中有0.1%的一氧化碳時(shí)，血液中的血紅蛋白就可能有50%為HbCO.此外，一氧化碳還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。HbCO呈櫻桃紅色，故一氧化碳中毒患者皮膚粘膜呈櫻桃紅色。
③ 高鐵血紅蛋白血癥 血紅蛋白中的二價(jià)鐵，在氧化劑作用下，可氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白(HbFe3+OH，也稱變性Hb或羥化Hb)。某些化學(xué)物質(zhì)(如亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等)中毒時(shí)，可形成過多的高鐵血紅蛋白，其三價(jià)鐵與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧的能力，使組織缺氧。含多量高鐵血紅蛋白的血液呈咖啡色或青石板色。如食用大量含有硝酸鹽的腌萊或變質(zhì)蔬菜時(shí)，腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，可出現(xiàn)“腸源性紫紺”。
血液性缺氧的特點(diǎn)
1.PaO2正常，氧容量和氧含量減少。
2.血紅蛋白氧飽和度，貧血性缺氧正常，高鐵血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥降低。
3.動(dòng)靜脈血氧差常小于正常。
4.由于PaO2正常，一般不引起肺通氣增加。嚴(yán)重貧血不出現(xiàn)紫紺。高鐵血紅蛋白呈咖啡色(皮膚、粘膜青紫)，碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色。
血液性缺氧的機(jī)制
血液性缺氧時(shí)，由于外呼吸功能正常，故動(dòng)脈血氧分壓及血氧飽和度正常，但因Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧容量降低，因而血氧含量也減少。
CO中毒時(shí)，病人血氧含量降低。將血取出在體外用氧充分飽和后，測得的血氧容量則是正常的，因?yàn)榇藭r(shí)O2已完全取代CO，HbCO已不復(fù)存在。
毛細(xì)血管床中氧向組織、細(xì)胞彌散的動(dòng)力是血液與組織、細(xì)胞之間的氧分壓梯度，在毛細(xì)血管動(dòng)脈端血液PO2高，故O2向血管外彌散速度快。血液由動(dòng)脈端流向靜脈端時(shí)，血氧含量逐漸減少，PO2逐步下降，氧向組織的彌散速度逐步減慢，故組織獲得的氧量取決于毛細(xì)血管中的平均氧分壓與組織細(xì)胞的氧分壓差。貧血病人雖然PaO2正常，其毛細(xì)血管床中平均血氧分壓卻低于正常，故使組織缺氧。例如，一貧血病人Hb為正常值的一半，則其血氧容量為10ml/dl，100ml血液流入毛細(xì)血管床，釋出1ml氧后，SO2由95%降至85%，PO2由100mmHg降至53mmHg;而正常人100ml血液釋出1mlO2后，SO2由95%僅降至90%，PO2僅降至63mmHg.可見，貧血病人血液流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)，血氧分壓降低較快，氧向組織彌散的速度也很快減慢，導(dǎo)致組織缺氧和動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常。
Hb與O2親和力增強(qiáng)引起的血液性缺氧較特殊，其動(dòng)脈血氧容量和氧含量可不低，甚至有的還高于正常。這時(shí)的組織缺氧是由于Hb與氧的親和力較大，結(jié)合的氧不易釋出所致，其動(dòng)-靜脈血氧含量差小于正常。
血液性缺氧的病人可無發(fā)紺。嚴(yán)重貧血的病人面色蒼白，即使再加上低張性缺氧，毛細(xì)血管中脫氧Hb仍然達(dá)不到5g/dl，故不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺;CO中毒者血液中HbCO增多，故皮膚、粘膜呈櫻桃紅色，嚴(yán)重缺氧時(shí)由于皮膚血管收縮，皮膚、粘膜呈蒼白色;高鐵Hb呈咖啡色或青石板色，故使患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似于發(fā)紺的顏色;單純由Hb與O2親合力增高引起的缺氧，毛細(xì)血管中脫氧Hb量少于正常，因此無發(fā)紺。
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