血壓低壓高的原因

　　血壓：人的血液輸送到全身各部位需要一定的壓力，這個(gè)壓力就是血壓。血管內(nèi)血液對(duì)于單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強(qiáng)。由于血管分動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈，所以，也就有動(dòng)脈血壓、毛細(xì)血管壓和靜脈血壓。通常所說的血壓是指動(dòng)脈血壓 。當(dāng)血管擴(kuò)張時(shí)，血壓下降;血管收縮時(shí)，血壓升高。體循環(huán)動(dòng)脈血壓簡稱“血壓”(blood pressure，BP)。血壓是血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)，作用于血管壁的壓力，它是推動(dòng)血液在血管內(nèi)流動(dòng)的動(dòng)力。心室收縮，血液從心室流入動(dòng)脈，此時(shí)血液對(duì)動(dòng)脈的壓力最高，稱為收縮壓(systolic blood pressure ，SBP )。心室舒張，動(dòng)脈血管彈性回縮，血液仍慢慢繼續(xù)向前流動(dòng)，但血壓下降，此時(shí)的壓力稱為舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)。

血壓低壓高

　　導(dǎo)致低壓升高的最重要的因素是外周血管的阻力增大。除因外周血管管腔細(xì)小而產(chǎn)生阻力外，血管平滑肌的舒縮亦可顯著地改變血管阻力。 原發(fā)性高血壓時(shí)，阻力血管的口徑變小、升壓物質(zhì)增多以及對(duì)其反應(yīng)性增高而造成外周血管阻力增高，導(dǎo)致舒張壓增高。腦缺血、高鹽飲食以及應(yīng)激均可導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，并激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使血管收縮，外周阻力增高，導(dǎo)致舒張壓增高。 低壓(舒張壓) 高壓(收縮壓).正常為80 /120mmHg 中年人由于血管變硬和血流減慢會(huì)引起血壓偏高，像你這樣的血壓是基本正常，只要多增加些運(yùn)動(dòng)量就可以了.另外有必要測(cè)量一下血脂，高血脂是血管硬化重要因素.有些高血壓患者，由于工作勞累壓力大，運(yùn)動(dòng)少;測(cè)血壓收縮壓正常，舒張壓高于90毫米汞柱，有時(shí)脈壓差很近，如：130/110毫米汞柱,病人主觀感覺頭暈、胸悶不適。這是由于交感神經(jīng)活性增高，周圍血管阻力增高所致。是高血壓病的早期階段。

　　我們通過研究發(fā)現(xiàn)，1580例年齡小于60歲的中年高血壓病人中，一半以上為單純舒張壓升高(即舒張壓高于或等于90毫米汞柱，收縮壓低于160毫米汞柱)，另外不到一半為經(jīng)典性高血壓(即舒張壓高于或等于90毫米汞柱，收縮壓高于或等于160毫米汞柱)。隨訪四年，發(fā)現(xiàn)后組有24人發(fā)生急性心肌梗死，而單純舒張壓升高組未見一例。因此，中年人單純舒張壓升高是高血壓早期階段，近期預(yù)后較好。既然中年人單純舒張壓升高近期預(yù)后較好，是否可以不用治療?不是的!對(duì)單純舒張期高血壓仍不容忽視，因?yàn)殡S著病程延長，單純舒張期高血壓可以轉(zhuǎn)變?yōu)榻?jīng)典性高血壓。甚至向單純收縮期高血壓發(fā)展。如果不及時(shí)治療，隨著年齡老化，預(yù)后就較差。

　　血壓低壓高的藥物選擇

　　因此在早期進(jìn)行治療，包括藥物及非藥物治療?？上仍谠缙谶M(jìn)行非藥物治療。例如，一個(gè)病人體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的10%，舒張壓在95毫米汞柱左右，體重減輕5千克以上，舒張壓可降到正常范圍。減重對(duì)舒張壓下降幅度比收縮壓更明顯。其他如低鹽飲食、適量運(yùn)動(dòng)等也能有效地降壓。當(dāng)非藥物治療3～6個(gè)月后血壓仍不能降到低于135/85毫米汞柱，則應(yīng)服抗高血壓藥物。因?yàn)殚L期降壓對(duì)防止心、腦、腎器官的破壞的成效,遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于抗高血壓藥物帶來的輕微的不良反應(yīng)降壓藥。 可選用對(duì)周圍血管有高度選擇性的長效鈣拮抗劑如脈優(yōu)錠等。緩釋波依定由于能降低在緊張狀態(tài)下釋放的去甲腎上腺素，從而擴(kuò)張血管。a1-受體阻滯劑(如常用于治療前列腺肥大的特拉唑嗪、多沙唑嗪等)也可直接擴(kuò)張血管，使舒張壓較明顯下降。假如聯(lián)合用藥，如：轉(zhuǎn)換酶抑制劑(如卡托普利)加緩釋波依定等可能比單一用藥效果更佳。