腦血栓形成的原因
腦血栓形成是腦梗死最常見的類型。是腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化導致血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成,引起腦局部血流減少或供血中斷,腦組織缺血缺氧導致軟化壞死出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。以下是學習啦小編分享給大家的關于腦血栓形成的原因,一起來看看吧!
腦血栓形成的原因
1.動脈粥樣硬化是本病基本病因,導致動脈粥樣硬化性腦梗死,常伴高血壓病,與動脈粥樣硬化互為因果,糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。
2.紅細胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統(tǒng)疾病引起者少見;腦淀粉樣血管病、Moyamoya病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外(頸動脈、顱內(nèi)動脈和椎動脈)夾層動脈瘤等罕見。
3.某些腦梗死病例雖經(jīng)影像學檢查證實,但很難找到確切病因,可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。
腦血栓的臨床類型
1.依據(jù)癥狀體征演進過程分
(1)完全性卒中發(fā)生缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較嚴重,進展較迅速,常于數(shù)小時內(nèi)(<6h)達到高峰。
(2)進展性卒中缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微,但呈漸進性加重,直至出現(xiàn)較嚴重的神經(jīng)功能缺損。文獻報道其發(fā)生率為16%~43%。有的患者家屬不了解腦梗死的這種特點,還誤以為是藥物導致病情加重。
2.依據(jù)臨床表現(xiàn)特別是神經(jīng)影像學檢查證據(jù)分
(1)大面積腦梗死通常是頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中,表現(xiàn)病灶對側(cè)完全性偏癱偏身感覺障礙及向病灶對側(cè)凝視麻痹。椎-基底動脈主干梗死可見意識障礙、四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹等呈進行性加重,出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱內(nèi)壓增高征象,甚至發(fā)生腦疝,病情危重,有可能危及生命。
(2)分水嶺腦梗死(CWSI)是相鄰血管供血區(qū)分界處或分水嶺區(qū)局部缺血,也稱邊緣帶腦梗死。多因血流動力學障礙所致,典型發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時,亦可源于心源性或動脈源性栓塞。
(3)出血性腦梗死是腦梗死灶的動脈壞死使血液漏出或繼發(fā)出血,常見于大面積腦梗死后。
(4)多發(fā)性腦梗死是兩個或兩個以上不同供血系統(tǒng)腦血管同時閉塞引起的腦梗死。
腦血栓的并發(fā)癥
1.肺部感染
是主要并發(fā)癥之一,重癥臥床患者常合并肺部感染。
2.上消化道出血
是腦血管病的嚴重并發(fā)癥之一,即應激性潰瘍。發(fā)生機制為下視丘和腦干病變所致現(xiàn)在認為與視丘下前部后部灰白結節(jié)及延髓內(nèi)迷走神經(jīng)核有關。自主神經(jīng)中樞在視丘下部,但其高級中樞在額葉眶面海馬回及邊緣系統(tǒng),消化道出血的機制與腦梗死累及上述部位有關。
3.壓瘡
即皮膚壓迫性潰瘍,主要是軀體長期不變動體位,而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發(fā)生缺血、壞死的一系列表現(xiàn)。腦血管病患者,由于高齡患者較多,肢體癱瘓長期臥床,活動不便,容易對于骨隆起等部位壓迫使局部組織缺血壞死潰爛而形成壓瘡。
4.情緒異常
包括抑郁狀態(tài)和焦慮狀態(tài)。
腦血栓的治療方法
1.藥物治療
急性期藥物治療原則。
(1)超早期治療首先使公眾提高腦卒中的急癥和急救意識了解超早期治療的重要性和必要性。發(fā)病后立即就診,若無禁忌證,力爭在3~6小時治療時間窗內(nèi)溶栓治療,并降低腦代謝控制腦水腫及保護腦細胞,挽救缺血半暗帶;
(2)個體化治療根據(jù)病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎疾病等采取最適當?shù)闹委?
(3)防治并發(fā)癥如感染、腦心綜合征、下丘腦損傷、卒中后焦慮或抑郁癥、抗利尿激素分泌異常綜合征和多器官衰竭等;
(4)整體化治療采取支持療法對癥治療和早期康復治療;對卒中危險因素如高血壓糖尿病和心臟病等及時采取預防性干預減少復發(fā)率和降低病殘率。
2.外科治療
幕上大面積腦梗死有嚴重腦水腫占位效應和腦疝形成征象者,可行開顱減壓術;小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術可以挽救生命。
3.康復治療
應早期進行并遵循個體化原則制定短期和長期治療計劃分階段、因地制宜地選擇治療方法對病人進行針對性體能和技能訓練降低致殘率增進神經(jīng)功能恢復,提高生活質(zhì)量和重返社會。
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