非典的基本知識
非典的基本知識
非典是指非典型肺炎，是一種因感染SARS冠狀病毒引起的新的呼吸系統(tǒng)傳染性疾病。非典知識你知道多少呢?以下是由學習啦小編整理關于非典的基本知識的內容，提供給大家參考和了解，希望大家喜歡!
非典的概述
傳染性非典型肺炎是由SARS冠狀病毒引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個臟器系統(tǒng)的特殊肺炎，世界衛(wèi)生組織將其命名為嚴重急性呼吸綜合征。臨床上以發(fā)熱、乏力、頭痛、肌肉關節(jié)酸痛等全身癥狀和干咳、胸悶、乏力、頭痛、肌肉關節(jié)酸痛等全身癥狀和干咳、胸悶、呼吸困難等呼吸道癥狀為主要表現(xiàn)，部分病例可有腹瀉等消化道癥狀;胸部X線檢查可見肺部炎性浸潤影、實驗室檢查外周血白細胞計數(shù)正?；蚪档?、抗菌藥物治療無效是其重要特征。重癥病例表現(xiàn)明顯的呼吸困難，并可迅速發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征，截至2003年8月7日，全球累計發(fā)病例數(shù)為8422例，依據(jù)報告病例計算的平均病死率達到了9.3%。
非典的傳播途徑和易感人群
傳染源
目前已知患者是本病的主要傳染源。在潛伏期既有傳染性，癥狀期傳染性最強，極少數(shù)患者剛有癥狀時即有傳染性，少數(shù)“超級傳染者”可感染數(shù)人至數(shù)十人?；謴推诩S便中仍檢出病毒，此時是否有傳染性，仍待研究。共同暴露人群中，部分人不發(fā)病。
傳播途徑
密切接觸是主要傳播途徑。以近距離飛沫傳播和直接接觸呼吸道分泌物、體液傳播多見。氣溶膠傳播，即通過空氣污染物氣溶膠顆粒這一載體在空氣中作中距離傳播，是經(jīng)空氣傳播的另一種方式，嚴重流行疫區(qū)的醫(yī)院和個別社區(qū)爆發(fā)即通過該途徑傳播。
易感人群
人群普遍易感。SARS具有顯著的家庭和職業(yè)聚集特征,主要流行于人口密度集中的大城市。醫(yī)務人員、患者家人、與病人有社會關系的人為高危人群。早期，醫(yī)務人員的發(fā)病數(shù)多、比例高，隨著醫(yī)院內感染控制措施的落實，醫(yī)務人員發(fā)病明顯減少
SARS 的傳播模式：(1)醫(yī)護人員通過診療、護理病人被感染。特別是氣管插管、口腔檢查時容易感染。(2)家庭成員通過探視、護理病人或共同生活被感染。(3)因與病人住同一病房被傳染。(4)個別也有未明確直接接觸患者而發(fā)病。
非典的病因
(一)流行病學
經(jīng)典冠狀病毒感染主要發(fā)生在冬春季節(jié)，廣泛分布于世界各地。該病毒包括三個群，第一、二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要包括禽類冠狀病毒。人冠狀病毒有兩個血甭型，是人呼吸道感染的重要病原，人類20%的普通感冒由冠狀病毒引起。冠狀病毒也是成人慢性氣管炎急性加重的重要病因之一。基因組學研究結果表明，SARS-CoV的基因與已知三個群經(jīng)典冠狀病毒均不相同，第一群病毒血清可與SARS-CoV反應，而SARS患者血清卻不能與已知的冠狀病毒反應。因此，作為一種新的冠狀病毒，SARS-CoV可被歸為第四群。
(二)形態(tài)結構
SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60-120nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起，長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經(jīng)典冠狀病毒相似。病毒的形態(tài)發(fā)生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態(tài)上都有很大差異，可以出現(xiàn)很多古怪的形態(tài)，如腎形、鼓槌形、馬蹄形、鈴鐺形等，很容易與細胞器混淆。在大小上，病毒顆粒從開始的400nm減小到成熟后期的60-120nm。在患者尸體解剖標本切片中也可見到形態(tài)多樣的病毒顆粒。
(三)生物學特性
病毒在細胞質內增殖，由RNA基因編碼的多聚酶利用細胞材料進行RNA復制和蛋白合成，組裝成新病毒并出芽分泌到細胞外。與以往發(fā)現(xiàn)的冠狀病毒不同，利用Vero-E6或Vero(綠猴腎細胞)細胞很容易對SARS-CoV進行分離培養(yǎng)，病毒在37℃條件下生長良好，細胞感染24小時即可出現(xiàn)病變，可用空斑進行病毒滴定，早期分離株的培養(yǎng)滴度一般可達1×106pfu/ml左右。在RD(人橫紋肌腫瘤細胞)、MDCK(狗腎細胞)、293(人胚腎細胞)、2BS(人胚肺細胞)等細胞系上也可以培養(yǎng)，但滴度較低。
室溫24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹瀉患者的痰液和糞便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料、玻璃、馬賽克、金屬、布料、復印紙等多種物體表面均可存活2-3天。
病毒對溫度敏感，隨溫度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加熱90分鐘、75℃加熱30分鐘能夠滅活病毒。紫外線照射60分鐘可殺死病毒。
病毒對有機溶劑敏感，乙醚4℃條件下作用24小時可完全滅活病毒，75%乙醇作用5分鐘可使病毒失去活力，含氯的消毒劑作用5分鐘可以滅活病毒。
(四)分子生物學特點
病毒基因組為單股正鏈RNA，由大約30000個核苷酸組成，與經(jīng)典冠狀病毒僅有約60%同源性，但基因組的組織動工與其他冠狀病毒相似?；蚪M從 5'到3'端依次為：5’-多聚酶-S-E-M-N-3'。5'端有甲基化帽子結構，其后是72個核苷酸的引導序列?；蚪MRNA約2/3為開放新聞記者框架1a/1b，編碼RNA多聚酶，該蛋白直接從基因組RNA翻譯，形成多蛋白前體，后者進一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要負責病毒的轉錄和復制。Rep的下游有4人ORF，分別編碼S、E、M和N四種結構蛋白，它們從亞基因組mRNA中翻譯，亞基因組mRNA以不連續(xù)轉錄的機制合成，其轉錄由轉錄調控序列啟始，后者的保守序列為AAACGAAC?；蚪M3'端有polyA尾。
病毒包膜為雙層脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣殼E蛋白。M糖蛋白與其他冠狀病毒糖蛋白不同，僅有短的氨基末端結構域暴露于病毒包膜的外面。長而彎曲的螺旋狀核衣殼結構由單一分子的基因組RNA、多分子的堿性N蛋白以及M蛋白的羧基末端組成。病毒的模擬結構如圖1所示。S蛋白負責細胞的黏附、膜融合及誘導中和抗體，相對分子質量大約150000-180000，包括胞外域、跨膜結構域以及短羧基末端的胞質結構域。在經(jīng)典冠狀病毒中，E蛋白和M蛋白可能組成最小的裝配單位，E蛋白對病毒的組裝發(fā)揮關鍵作用，M蛋白對于病毒核心的穩(wěn)定發(fā)揮重要作用。與其他冠狀病毒不同的是，在S和E之間(X1-274aa，X2-154aa)以及M和N(X3-63aa，X4-122aa，X5-84aa)之間有多于50個氨基酸的多肽潛在編碼序列，M和N之間還有少于50個氨基酸的多肽潛在編碼序列。同源性搜索結果表明，這些潛在多肽與任何其他蛋白都沒有序列的相似性。
(五)免疫學特征
大多數(shù)情況下，SARS-CoV感染時，人體免疫系統(tǒng)能夠激發(fā)體液免疫和細胞免疫反應并逐漸控制感染、清除病毒。有許多證據(jù)表明，SARS-CoV感染時，人體免疫系統(tǒng)能夠激發(fā)體液免疫和細胞免疫反應并逐漸控制感染、清除病毒。有許多證據(jù)表明，SARS-CoV可以直接侵犯免疫系統(tǒng)，導致患者淋巴細胞、白細胞減少和外周淋巴組織的病理損傷。多數(shù)SARS患者外周血白細胞計數(shù)正?；蚪档?，而CD3+、CD4+、CD8+、T淋巴細胞較正常人明顯降低，病情越重，T淋巴細胞計數(shù)下降越明顯，SARS患者恢復后 ，T淋巴細胞的數(shù)量和功能逐漸恢復正常。SARS-CoV核酸一般在臨床癥狀出現(xiàn)后5天可以從患者鼻咽抽取物中檢出，第10天左右達到高峰，然后開始降低;21天，47%的患者鼻咽抽取物為陽性，67%糞便標本為陽性，21%尿液標本為陽性。N蛋白能誘發(fā)較強的免疫反應，因此可用于抗體檢測。
對抗體的檢測表明，一般發(fā)病后1周，患者體內IgM開始產(chǎn)生，最多可持續(xù)3個月;7-10天左右IgG開始產(chǎn)生，隨后逐漸升高，1具月左右抗體滴度達到高峰并全部陽轉，至患者恢復后6個月仍持續(xù)高水平陽性。SARS是一種新發(fā)疾病，人群普遍易感，流行病學資料表明，SARS-CoV主要引起顯性感染，尚缺少亞臨床感染的證據(jù)。本次SARS流行后，并未在人群中形成免疫保護屏障，人群仍普遍易感，檢測患者血清中SARS-VoV特異性抗體有助于臨床診斷。
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發(fā)病機制的了解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的尸體解剖資料、超微結構研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進入人體，在呼吸道黏膜上皮內復制，進一步引起病毒血癥。被病毒侵染的細胞包括氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內皮細胞、巨噬細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮和淋巴細胞。肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎癥性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機體對SARS-CoV感染的反應可表現(xiàn)為肺間質內有巨噬細胞和淋巴細胞滲出，激活的巨噬細胞和淋巴細胞可釋放細胞因子和自由基，進一步增加肺泡毛細血管的通透性和誘發(fā)成纖維細胞增生。受損的肺泡上皮細胞脫落到肺泡腔內可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內含有多量的巨噬細胞。增生脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞可形成巨細胞。就巨細胞表型來說，主要為肺泡上皮細胞源(AE1/AE3陽性)，少數(shù)為巨噬細胞源(CD68陽性)。巨細胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關。因為體外實驗證明，SARS-CoV感染可使Vero細胞融合形成合體細胞。肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷的滲出期變化。病變嚴重或恢復不良的患者隨后出現(xiàn)DAD的增殖期和纖維細胞，并產(chǎn)生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。腸道上皮細胞和腎臟遠段曲管上皮細胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道癥狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義。
由于DAD和彌漫性肺變致的血氧飽和度下降，以及血管內皮細胞損傷等因素所引起的彌溫性血管內凝血，常常造成多器官功能衰竭而導致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細胞減少，特別是CD4+細胞數(shù)減少，而且有證據(jù)表明SARS-CoV直接感染淋巴細胞，可能與SARS-CoV的細胞毒性作用以及誘導細胞凋亡作用有關。kjqdSARS患者的體液免疫反應似乎正常，但從SARS患者恢復期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS-CoV感染也會不同程度地影響體液免疫反應。SARS-CoV影響細胞免疫和體液免疫反應在SARS發(fā)生發(fā)展過程中起一定作用，至少意味著細胞免疫和體液免疫損傷的患者預后較差。
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